Vzrok degeneracije hrustanca pri osteoartritisu

Vzrok degeneracije hrustanca

Raziskovalci že dolgo poskušajo ugotoviti, kaj povzroča degeneracijo hrustanca, povezano z osteoartritisom. Preboj znanstvenikov kaže na izgubo specifičnega proteina iz površinskega sloja hrustanca v sklepih. Zdi se, da ta protein, imenovan HMGB2, igra ključno vlogo pri degeneraciji hrustanca.

Kaj se zgodi v degeneraciji hrustanca

Zgoščena hrustanec je trdo, vendar spolzko tkivo, ki obdaja kosti znotraj sklepa in omogoča gladko gibanje. Hrustanec se proizvaja in vzdržuje s kondrocitnimi celicami in vključuje vlaknaste kolagene in mrežaste podobne proteoglikane.

Osteoartritis se začne, ko pride do motenj na površinskem sloju hrustanca, ki se imenuje tudi površinsko območje. Površinski sloj je najpomembnejši od štirih plasti hrustanca v sklepu v smislu pravilnega gibanja sklepov. Normalni sklepi imajo gladko površinsko plast hrustanca, ki omogoča, da sklepi drsijo drug drugemu. Hrustanec tudi stabilizira sklepe in absorbira silo. Ko pa se površinski sloj začne slabšati, se začne razvijati osteoartritis in začne se nepovraten proces, ki na koncu uniči osnovne plasti hrustanca, dokler se ne konča: kosti se drgnejo v kosti v sklepu.

Raziskovalci so vedeli, da je bila začetna faza osteoartritisa povezana s poslabšanjem hrustanca v površinskem sloju. Znanstveniki zdaj vedo, da je še pred uničenjem v površinskem sloju izguba DNA-vezavnega proteina, HMGB2.

Več o HMGB2 in njeni vlogi v zdravju hrustanca

Na površinskem sloju hrustanca v sklepih HMGB2 podpira preživetje hondrocitov. Hondrociti so edine celice, ki jih najdemo v hrustancu - dejansko proizvajajo hrustanec. Preprosto povedano, izguba HMGB2 je povezana s staranjem in se hondrociti zmanjšajo ali izločijo v površinskem sloju hrustanca. Če je HMGB2 ključni zdravi hondrociti, kaže na razvoj novih zdravil za vzdrževanje hrustanca in preprečevanje njegove degeneracije.

Kaj to preboj pomeni za prihodnost

Kakšen je pomen ugotovitve? Prišel je iz sodelovanja med raziskovalci iz raziskovalnega inštituta Scripps v La Jolli v Kaliforniji; Univerza San Raffaele v Milanu, Italija; in Kogoshima University na Japonskem.

Potencialne prihodnje poti raziskav lahko potekajo v dveh smereh. Lahko bi iskali molekule, ki bi ustavile izgubo HMGB2 in jih razvile v zdravilne droge. Lahko bi iskali načine za spodbujanje proizvodnje HMGB2, zlasti za ljudi, ki so že imeli izgubo hrustanca, in popravili hrustanec. Osteoartritis bi se lahko nekega dne preprečil ali obrnil. Odkritje vloge HMGB2 pri osteoartritisu lahko vpliva tudi na to, kako se v prihodnje uporabljajo izvorne celice pri regeneraciji tkiv.

Lahko se izkaže, da je HMGB2 le majhen del slike degeneracije hrustanca. Raziskave pogosto ustvarjajo razburljiv namig, ki se končno izkaže za slepo ulico. Morda ne bo mogoče najti zdravila, ki vpliva na HMGB2 na način, ki je potreben za popravilo in izgradnjo hrustanca. Toda vsak nov ključ in nova povezava v verigi lahko pripelje do napredka pri preprečevanju in zdravljenju osteoartritisa.