Rak testisa: vzroki in dejavniki tveganja

Rak testisa je redka oblika raka, ki prizadene nekaj več kot 9.000 ameriških moških vsako leto. Čeprav še nismo odkrili skrivnosti o tem, zakaj se ta bolezen pojavi, znanstveniki menijo, da igrajo vlogo kombinacija genetskih, fizioloških in okoljskih dejavnikov. V zadnjih letih je bilo na rak testisov povezanih kar 19 kromosomskih mutacij. Mlajša starost, rasa, spuščen testis in težave z razvojem testisov so prav tako pogosto povezane z boleznijo.

Drugi dejavniki tveganja - vključno z jahanjem, tekmovanjem v kolesarjenju, kajenjem, težo in vazektomijo - so že dolgo domnevno bodisi povzročili ali prispevali k raku testisov. Medtem ko so nekatera od teh združenj verjetna, so nekatera sporna in nedokazana.

Genetika

Obstaja več različnih vrst raka testisov. Velika večina je razvrščena kot rak zarodnih celic. To so maligne bolezni, ki nastanejo iz celic, ki proizvajajo spermije (nezrela sperma).

Na splošno obstajata dve vrsti raka zarodnih celic:

• Seminomi so vrsta, ki raste in se širi razmeroma počasi in primarno prizadene moške med 25 in 45 let.
• Ne-seminami ponavadi prizadenejo moške v poznih najstniških letih do zgodnjih 30. Ne-seminami so pogosto agresivni in bolj verjetno se širijo (metastazirajo).

Rakovi zarodnih celic imajo posebne genetske spremembe. V normalnih okoliščinah imajo celice našega telesa dva kompleta 23 kromosomov - enega, ki ga določimo iz vsakega biološkega starša. Nekatere vrste raka zarodnih celic imajo lahko tri sklope kromosomov (triploid) in celo štiri (tetraploidne).

Značilna genetska sprememba, ki jo imajo skoraj vsi raki zarodnih celic, je dodatna kopija fragmenta kromosoma 12 (izokromosom 12p), kromosomska anomalija, povezana z rakom modov in jajčnikov.

Več kot pri drugih vrstah raka, te mutacije močno vplivajo na družine. Pravzaprav je po podatkih znanstvenikov z Inštituta za raziskave raka v Londonu stopnja dedovanja raka testisov 48,9 odstotka. To je presenetljiva številka, saj genetika običajno predstavlja manj kot 20 odstotkov tveganja z drugimi oblikami raka.

Videti je, da je tveganje največje, če imate brata z rakom na modih, ki povečuje tveganje za več kot 800 odstotkov. Če imate očeta s rakom na modih, povečate tveganje štirikrat.

Skupni dejavniki

Na splošno so najpogostejši dejavniki tveganja za rak testisov nespremenjeni, kar pomeni, da ste rojeni z njimi ali jih ne morete spremeniti. Medtem ko genetika igra veliko vlogo pri mnogih od teh dejavnikov, obstajajo tudi drugi, povezani s stanjem, ki se pojavi po rojstvu.

Starost

Starost igra pomembno vlogo pri tveganju za raka testisov, saj bolezen večinoma prizadene moške med 15. in 35. letom starosti. Medtem ko je bolezen redka pred puberteto ali po 50, se včasih zgodi. Po podatkih American Cancer Society je povprečna starost ob diagnozi 33 let. Samo okoli 6 odstotkov primerov vključuje mlade dečke ali najstnike, 8 odstotkov pa moški nad 55 let.

Rasa in etničnost

Rasa je tudi potencialni dejavnik tveganja. Statistično gledano imajo beli ljudje štirikrat večje tveganje za rak testisov kot pri črnih in azijskih moških. Hispanic moški imajo le malo manj tveganja kot beli moški. Američani moški v tem pogledu padejo nekje med belce in črnce.

Na svetu je tveganje za rak modov največje med moškimi v Združenih državah in Evropi, najnižje pa med moškimi, ki živijo v Aziji in Afriki.

Nedokončan testis (kriptorhizem)

Eden od uveljavljenih dejavnikov tveganja za rak testisov je nezmožen testis. Med normalnim moškim razvojem se moda ob rojstvu običajno spuščajo po dimeljskem kanalu v mošnjo. Če tega ne storijo do četrtega meseca, se bo stanje diagnosticiralo kot kriptorhizem.

Medtem ko je povezava slabo razumljena, se verjame, da lahko motnje v spermatogenezi (razvoj spermatozoidov iz zarodnih celic) nekako sprožijo genetske spremembe, ki povzročijo povečano tveganje za nastanek raka.

S statističnega stališča imajo moški s kriptorhizmom osemkratno povečano tveganje za rak modov v primerjavi z moškimi brez. Poleg tega je pri moških z delno spuščenim testisom manj verjetno, da bi se razvili rak kot moški z modom, ki ostane v njihovem trebuhu.

Nenavadno je, da bo rak navadno, vendar ne vedno, vplival na spuščen testis.

Rak na situ

Karcinom in situ (CIS) je nenormalna rast tkiva, ki se pogosto imenuje predrak (čeprav ne vsi primeri CIS postanejo maligni). Glede na študijo iz leta 2015, objavljeno v Anali onkologije moški, pri katerih je bil ugotovljen CIS testis, imajo vsaj petdeset odstotkov tveganja za razvoj raka testisa v obdobju petih let.

Kljub povečani verjetnosti malignosti še vedno obstajajo precejšnja nesoglasja glede tega, ali naj zdravniki preventivno obravnavajo CIS, da bi preprečili, da bi se kancerogeno obrnilo.Do danes še vedno ni soglasja o tem, kdaj bi morali zdraviti testis CIS ali kakšna raven zdravljenja je ustrezna.

Kot taka bo večina zdravnikov sprejela pristop gledanja in čakanja, namesto da bi človeka izpostavila potencialno nepotrebnemu sevanju ali operaciji.

Mikrolitijaza testisa

Kalcijeve usedline v modih, znana kot testikularna mikrolitiaza, so stanje, ki ga opazimo pri približno 20 odstotkih moških, ki imajo težave s spanjem. Medtem ko mikrolitijaza sama po sebi ni povezana z rakom testisov, se pri moških s testisom CIS tveganje za razvoj malignosti poveča skoraj desetkrat.

Drugi možni vzroki

Obstajajo še druga stanja, ki lahko povečajo tveganje za rak mod. Nekatere izmed njih so močno podprte z raziskavami, druge pa razmeroma majhno povečanje tveganja.

Med njimi:

• Pred anamnezo raka testisov je povezana s ponovitvijo pri približno 10 odstotkih moških, in to je običajno posledica bodisi zdravljenja ali pomanjkanja rutinskega spremljanja po zdravljenju.
• HIV lahko poveča tveganje za rak testisov zaradi trajnega vnetja, povezanega z okužbo. Vendar so bili dosedanji dokazi mešani, nekatere študije pa kažejo 10-kratno povečanje tveganja, druge pa nikakor niso povezane.
• Klinefelterjev sindromgenetska motnja, pri kateri ima moški ekstra kromosom X, je bil v osemdesetih letih opredeljen kot dejavnik tveganja. Nedavne raziskave kažejo, da je bolezen, ki lahko povzroči mikrokalcifikacijo v modih, veliko manjša kot je bilo prej.
• Visoka višina kot dejavnik tveganja, verjetno zaradi povečane produkcije spolnih hormonov med puberteto. Medtem ko je bila raziskava doslej omejena, je študija iz leta 2014 na univerzi Yale zaključila, da se za vsakih dva centimetra nad povprečno višino 5 čevljev, 9 palcev, tveganje za raka poveča za 13 odstotkov.

V nasprotju s tem se je pokazalo, da zgodnja puberteta, za katero se domneva, da je dejavnik tveganja, ne vpliva na človekovo osebno tveganje za rak testisov.

Dejavniki tveganja za življenjski slog

Dejavniki življenjskega sloga ne igrajo tako velike vloge pri raku testisov, kot bi jih imeli pri drugih oblikah bolezni. Kljub temu pa nekateri prispevajo.

Kajenje

Medtem ko je kajenje povezano z najmanj 16 vrstami raka, vključno s tistimi, ki prizadenejo pljuča, usta, žrelo, mehur, ledvice, trebušno slinavko, želodec, jetra, črevesje, maternični vrat in jajčnike, je njegova vloga pri raku testisa veliko manj jasna. Čeprav je zagotovo verjetno, da lahko cigarete prispevajo, glede na njihov rakotvorni učinek in vpliv na spolne hormone, raziskave še niso podprle te domneve.

Čeprav to ne pomeni, da je kajenje "varno", ni bilo dokazano, da bi opustitev cigaret zmanjšala tveganje za rak testisov (čeprav lahko drastično zmanjša tveganje drugih zdravstvenih težav). Poleg tega ni nobene povezave med tveganjem za rak testisov in tem, ali ste začeli kaditi v adolescenci ali kasneje v življenju.

Marihuana

Zanimivo, enako ne moremo reči za marihuano. Pravzaprav so številne nedavne študije (vključno z obsežnim sistematičnim pregledom študij, ki jih je izvedla leta 2015) pokazale, da tedenska uporaba marihuane ne poveča le tveganja za rak testisov za 250 odstotkov, ampak bo verjetno sprožila bolj agresivne oblike bolezni.

Glede na raziskave lahko izpostavljenost delta-9-tetrahidrokanabinolu (THC), psihoaktivni kemikaliji v kanabisu, moti spermatogenezo na enak način, kot ga lahko sprošča testis.

Debelost

Teža je še en dejavnik, ki lahko ali pa ne prispeva k tveganju za raka mod. Nekatere raziskave so pokazale obratni učinek, pri čemer lahko povečan indeks telesne mase (ITM) zmanjša relativno tveganje za bolezen.

Verjetna razlaga tega je vpliv debelosti na spolne hormone. Upoštevajte, da je višina, na primer, v veliki meri odvisna od genetike, ki sproži višje ali nižje ravni spolnih hormonov v puberteti. Po drugi strani pa je debelost povezana z zmanjšanimi ravnmi moških hormonov, ki imajo lahko čuden zaščitni učinek. To je podprto z dokazi, ki kažejo, da prekomerna telesna teža ne poveča tveganja za raka testisov niti možnosti za ponovni pojav po zdravljenju.

Tudi to ne bi smelo pomeniti, da je polaganje nekaj dodatnih kilogramov dobra stvar. Če imate prekomerno telesno težo in se zdravite z rakom testisov, lahko tveganje za nastanek kardiovaskularnega tveganja narašča. To je zato, ker zdravljenje raka testisov pogosto povzroči hipogonadizem (nizka proizvodnja testosterona), stanje, ki je tesno povezano s presnovnim sindromom.

Miti in napačne predstave

Ko je bil nekdanji kolesar Tour de France Lance Armstong leta 1996 diagnosticiran z rakom testisov, je bilo večinoma domnevano, da so krive letnice na sedlu za kolesa. To je domišljija, ki traja vse do danes, kar kaže, da so ponavljajoči se ukrepi, kot so kolesarjenje, jahanje ali motociklizem, pomemben dejavnik, če ne glavni vzrok, raka testisov.

To ni res. Dolga leta raziskav še ne razkrivajo povezave med temi ali drugimi napornimi fizičnimi dejavnostmi in tveganjem za rak mod.

To niso edini dejavniki, ki so napačno povezani z rakom testisov. Kljub temu, kar vam nekateri lahko povedo, raka testisa ne morete dobiti zaradi:

• Poškodba testisa
• Vazektomija
• Nosi ozke hlače
• S telefonom v žepu
• Okužba sečil
• Povečana prostata

Zanimivo je, da medtem ko rak prostate nima nobene povezave s povečanim tveganjem za raka na modih, nasprotno pa se zdi, da ni res.Aktualni dokazi kažejo, da lahko rak na modih poveča tveganje za raka prostate v srednje- in visokorizičnem stanju za manj kot 500 odstotkov, kar kaže na večjo potrebo po nadzoru po zdravljenju.

Kateri testi se uporabljajo za diagnosticiranje raka testisa? Ali je bila ta stran v pomoč? Hvala za povratne informacije! Kaj vas skrbi? Viri članka

• Accardo, G.; Vallone, G.; Esposito, D. et al. Tendikalne parenhimske anomalije pri Klinefelterjevem sindromu: vprašanje raka? Pregled 40 zaporednih pacientov. Asi a J Androl. 2015; 17 (1): 154-8. DOI: 10.4103 / 1008-682X.128514.
• Akers, O.; Ekbom, A.; Sparen, P. et al. Velikost telesa in rak testisa. J Inštitut za raka. 2000; 92 (13): 1093-96. DOI: 10.1093 / jnci / 92.13.1093.
• Gurney, J.; Shaw, C.; Stanley, J. et al. Izpostavljenost konoplje in tveganje za rak testisov: sistematični pregled in metaanaliza. Rak BMC. 2015; 15: 897. DOI: 10.1186 / s12885-015-1905-6.
• Kier, M.; Lauritson, J.; Almstrup, K. et al. Presejanje za karcinom in situ v kontralateralnem testisu pri bolnikih z rakom mod, študija, ki temelji na populaciji. Analna onkologija. 2015; 26 (4): 737-42. DOI: 10.1093 / annonc / mdu585.
• Lerro, A.; McGlynn, K.; in Cook, M. Sistematični pregled in metaanaliza razmerja med velikostjo telesa in rakom testisov. Brit J Cancer. 2010; 103: 1467-74. DOI: 10.1039 / sj.bjc.6605934.
• Litchfield, K.; Thomson, H.; Mitchell, J. et al. Kvantificiranje heritabilnosti tumorja zarodnih celic testisov z uporabo populacijskega in genomskega pristopa. Znanstvena poročila. 2015; 5: 13889. DOI: 10.1038 / srep13889.
• Markt, S.; Miller, R.; O'Donnell, E. BMI pri diagnozi in neželeni izidi med moškimi z malignimi tumorji zarodnih celic testisov. J Clin Oncology. 2015; 33 (Suppl 7): 400. DOI: 10.1200 / jco.2015.33.7-suppl.400.
• Riggins, A. in Siddiqui, M. Razvoj raka prostate in srednje tveganega prostate po raku testisov. J Clin Oncology. 2015; 33 (Suppl 7): 177. DOI: 10.1200 / jco.2015: 33.7_suppl.177.