Informacije o ishemični kapi

Ishemična kap je vrsta možganske kapi, ki je posledica pomanjkanja dotoka krvi v možgane. To se razlikuje od hemoragične kapi, ki jo povzroča krvavitev v možganih. Približno 70-80% možganske kapi so ishemične kapi, nekatere kapi pa so ishemične in hemoragične, druge pa hemoragične.

Ishemija se lahko pojavi v katerem koli delu telesa, vključno z možgani, ko je krvna strdka okužena z arterijo, ki oskrbuje območje telesa s krvjo ali je poškodovana tako, da prekine pretok krvi. Kri, ki teče skozi arterije, nosi rdeče krvne celice, ki dostavljajo kisik v bližnje celice. Krv, ki teče skozi arterije, prinaša vodo, hranila in minerale v vse celice v telesu, medtem ko odstranjuje odvečne odpadke. Prekinitev oskrbe s krvjo ima resne posledice, ker vsaka celica v telesu potrebuje kisik, vodo, hranila in minerale za preživetje. Ishemija se lahko pojavi v katerem koli delu telesa, in ko se pojavi v možganih, se imenuje ishemična kap.

Škoda, ki jo povzroča ishemija, se imenuje Infarkt

Običajno, če ishemija traja več kot nekaj minut, se začnejo pojavljati škodljive biološke spremembe. Te biokemične spremembe poškodujejo možgane s procesom, ki ga imenujemo infarkt ali infarkt. Možganski infarkt povzroči spremembe v strukturi in funkciji možganskih celic. Spremembe nastanejo zaradi vnetja in sproščanja toksinov, ki poškodujejo celice, kot tudi zaradi odvajanja odvečne tekočine, ki povzroča otekanje in spremembe krvnih žil. Časovni potek kemične poškodbe možganskega infarkta se začne v nekaj minutah po ishemiji, poslabša se v nekaj urah in se še naprej razvija v 24-48 urah. Sčasoma se lahko pojavijo hude trajne poškodbe v prizadetem delu možganov, če pretok krvi ni obnovljen. Tako lahko takojšnje prepoznavanje simptomov možganske kapi in takojšnja zdravniška pomoč rešijo življenja in preprečijo resno invalidnost zaradi kapi.

Ko je možganska regija podvržena infarktu, se ljudje srečajo z nevrološkimi simptomi zaradi izgube funkcije oslabljenega področja možganov. Nevrološki simptomi ustrezajo poškodovanemu predelu možganov.

Nedavne znanstvene raziskave so zdravnikom omogočile, da skrbno opazujejo in bolje razumejo proces ishemije, ki pomaga pri razvoju boljšega zdravljenja nevrološke zaščite pri bolnikih s kapjo. Raziskave na področju nevrološke zaščite po možganski kapi lahko sčasoma pripeljejo do načinov za zmanjšanje ali celo odpravo škode, ki jo povzroči kap.

Začasna ishemija

Ko se pojavi ishemija, nato pa se hitro obrnejo, ljudje doživijo začasno kap, ki se pogosto imenuje mini-kap. To imenujemo prehodni ishemični napad ali TIA, ker je ishemija le prehodna in ne traja dovolj dolgo, da povzroči trajno poškodbo. Če pa doživite TIA, je bistveno, da se zavedate, da je to opozorilni znak, ki kaže na tveganje možganske kapi, in da takoj poiščete zdravniško pomoč.

Dejavniki tveganja

Dejavniki tveganja za ishemično kap vključujejo vsako bolezen, ki poveča nagnjenost k nastanku nenormalnega krvnega strdka ali katerokoli bolezen, ki poškoduje notranjo sluznico arterij v možganih (možganske arterije), zaradi česar je bolj verjetno, da se zamašijo. Bolezni srca, visok holesterol, kajenje, cerebrovaskularna bolezen, hipertenzija, slabo nadzorovana sladkorna bolezen in motnje strjevanja krvi so dejavniki tveganja za ishemično kap.

Zdravljenje ishemične kapi

Nujno zdravljenje ishemične možganske kapi vključuje skrbno spremljanje in obvladovanje krvnega tlaka in krvnega sladkorja ter možno uporabo močnih sredstev za redčenje krvi. Dolgotrajno zdravljenje ishemične možganske kapi vključuje vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka, obvladovanje bolezni srca, nadzor sladkorja v krvi, zniževanje holesterola in morebitno odvzemanje krvi, da se prepreči nastanek škodljivih krvnih strdkov. Določene navade, kot so prehrana, telesna dejavnost in kajenje, lahko močno vplivajo na verjetnost ishemične kapi.

Viri:

Terapevtska učinkovitost slikanja možganov pri bolnikih z akutno ishemično možgansko kap, Von Kummer R, Dzialowski I, Gerber J, Journal of Neuroradiology, november 2014

Časovni potek nevronske smrti po fokalni ishemiji, povzročeni z endotelinom-1, Nguemeni C, Gomez-Smith M, Jeffers M, Schuch CP, Corbett D, Journal of Neuroscience Methods, januar 2015