Vplivi Alzheimerjeve bolezni na možgane

Celostna oskrba stanovalcev z demenco (Januar 2025)

Alzheimerjeva bolezen je degenerativna bolezen možganov. Razumevanje, kako se anatomija Alzheimerjeve bolezni razlikuje od normalne možgane, nam daje vpogled. Pomaga nam, da se bolje spoprimemo s spremembami, ki se zgodijo našim ljubljenim kot posledica te izčrpavajoče bolezni.

Pri Alzheimerjevi bolezni se pojav Alzheimerjevih možganov zelo razlikuje od normalnih možganov. Cerebralna skorja atrofija. To pomeni, da se to območje možganov skrči in ta krčenje se dramatično razlikuje od možganske skorje normalnih možganov. Cerebralna skorja je zunanja površina možganov. Odgovoren je za vse intelektualno delovanje. Obstajajo dve veliki spremembi, ki jih lahko opazimo v možganih ob obdukciji:

Količina možganske snovi v gubah možganov (gyri) se zmanjša
Prostori v gubah možganov (sulci) so močno povečani.

Mikroskopsko je tudi v možganih precej sprememb.

Dve glavni ugotovitvi v možganih Alzheimerjeve bolezni so amiloidne plošče in nevrofibrilarne zaplete. Amyloidne plošče najdemo izven nevronov, nevrofibrilarne plošče najdemo znotraj nevronov. Nevroni so živčne celice v možganih.

Plake in tanglice najdemo v možganih ljudi brez Alzheimerjeve bolezni. Te so velike, ki so pomembne pri Alzheimerjevi bolezni.

Vloga amiloidnih plošč

Amiloidne plošče so večinoma sestavljene iz beljakovine, imenovane B-amiloidni protein, ki je sama sestavni del veliko večjega proteina, imenovanega APP (amiloidni prekurzorski protein). To so aminokisline.

Ne vemo, kaj APP počne. Vendar vemo, da je APP izdelan v celici, prepeljan v celično membrano in kasneje razčlenjen. V razgradnji APP (amiloidni prekurzorski protein) sta vključeni dve glavni poti. Ena pot je normalna in ne povzroča nobenega problema. Druga je posledica sprememb v Alzheimerjevi bolezni in pri nekaterih drugih demencah.

Razčlenitev poti, ki vodi do poškodb Alzheimerjeve bolezni

V drugi razgradni poti APP se razdeli z encimi B-sekretazo (B = beta) in nato y-sekretazo (y = gama).Nekateri od fragmentov (imenovani peptidi), ki nastanejo skupaj, tvorijo kratko verigo, imenovano oligomer. Oligomeri so znani tudi kot ADDL, difuzni ligandi iz amiloidov-beta. Pokazali so, da imajo oligomeri amiloidne beta 42 težave pri komunikaciji med nevroni. Amyloid beta 42 proizvaja tudi drobna vlakna ali fibrile. Ko se držijo skupaj, tvorijo amiloidne plošče. Nekatere od teh plošč se lahko vstavijo v membrano nevronske celice, ki povzroča snovi zunaj celice, da uhaja vanj, kar povzroča nadaljnjo poškodbo.

Ta poškodba povzroči nastanek peptidov Amyloid beta 42, ki povzročajo disfunkcijo nevronov in smrt.

Vloga nevrofibrilarnih zapletov

Druga glavna ugotovitev v možganih Alzheimerjeve bolezni so nevrofibrilarni zapleti. Nevrofibrilarne tangle sestavljajo beljakovine, imenovane tau beljakovine. Tau proteini imajo ključno vlogo v strukturi nevronov. Pri ljudeh z Alzheimerjevimi tau-belimi beljakovinami povzročajo nenormalnost s prekomernimi encimi, ki povzročajo tvorbo nevrofibrilarnih zapletov. Neurofibrilarni zapleti povzročijo smrt celic.

Alzheimerjev povzetek možganov

Vloga amiloidnih plakov in nevrofibrilarnih zapletov na delovanje možganov nikakor ni popolnoma razumljena. Večina ljudi z Alzheimerjevo boleznijo kaže na plake in tanglice, vendar ima majhno število ljudi z Alzheimerjevo boleznijo le plakove, nekatere pa imajo le nevrofibrilarne zaplete.Ljudje s ploščo imajo le Alzheimerjevo bolezen počasnejšo stopnjo poslabšanja med svojim življenjem. Ljudje z nevrofibrilarnimi tanglami so bolj verjetno diagnosticirani s frontotemporalno demenco.

Raziskave Alzheimerjeve bolezni so vedno bolj povezane z anatomijo in fiziologijo možganov. Ker razumemo več o vlogi plakov in zapletov, ki jih opazimo v možganih Alzheimerjeve bolezni, smo bližje do pomembnega preboj in zdravljenja za Alzheimerjevo bolezen.