Post-eksercialno slabo počutje v sindromu kronične utrujenosti

Kot smo izvedeli v prvem delu, Kaj je post-eksertna slabost, ljudje s sindromom kronične utrujenosti (ME / CFS) vidijo pogosto dramatično povečanje simptomov po naporu. To je prepoznavni znak bolezni in tisti, ki so ga raziskovalci že več let poskušali ugotoviti. Še vedno se moramo naučiti o tem simptomu, vendar vemo, da je več fizioloških nepravilnosti povezanih s post-napetostno slabostjo (PEM).

Fiziološke nenormalnosti

Raziskovalci so ugotovili nenormalnosti v zvezi z vadbo v več sistemih, vključno z imunskim sistemom, centralnim živčnim sistemom in kardiovaskularnim sistemom. Do zdaj pa niso mogli ugotoviti, da so te nepravilnosti vzrok (-i) PEM. Pregled leta 2014 v medicinski literaturi je ugotovil več spremenjenih odzivov imunskega sistema v ME / CFS, od katerih so bili mnogi vezani na vadbo in PEM. Ti so vključevali:

Bolj izrazit odziv v sistemu komplementa (del imunskega sistema, ki pomaga očistiti patogene iz telesa),
Povečanje oksidativnega stresa (vrsta celične poškodbe) v kombinaciji s slabim antioksidativnim odzivom,
Sprememba profilnega profila gena imunskih celic.

Druge raziskave (Morris 2014) so preučile nenormalnosti v zvezi s snovjo, imenovano adenozin trifosfat (ATP), ki je oblika celične energije. Menijo, da je ME / CFS povezana z zmanjšano sposobnostjo ustvarjanja ATP na ravni mitohondrije. (Mitohondrije so strukture v celicah, ki pretvorijo hranila v ATP.)

Študija leta 2015, ki uporablja računalniški model bolezni (Lengert), je preučila kritično nizke ravni ATP, kar bi običajno vodilo k povečani stopnji celične smrti. Verižna reakcija, ki se je začela z nizkim ATP, je v skladu z modelom povzročila imunološke motnje in oksidativni stres. Raziskovalci pravijo, da je ponavljajoče se prizadevanje precej poslabšalo.V letu 2012 je dokument, ki preučuje mitohondrijsko funkcijo in ME / CFS (Morris), razpravljal o več abnormalnosti, med drugim:

Aktivirane imunsko-vnetne poti,
Povečane ravni pro-vnetnih citokinov,
Povečane ravni jedrskega faktorja-kB,
Aberacije v funkcijah mitohondrija, vključno z nizko proizvodnjo ATP.

Raziskovalci so teoretizirali, da lahko ti dejavniki vsaj deloma vodijo do izčrpanosti mitohondrije, kar pomeni, da energija, ko telo zahteva energijo (v obliki ATP), preprosto ni.

Še ena študija leta 2015 je uporabila vrsto skeniranja, ki se imenuje skoraj infrardeča spektroskopija, da bi merila uporabo kisika med blago vadbo. V primerjavi z zdravimi ljudmi v kontrolni skupini so ugotovili, da so udeleženci z ME / CFS imeli nenormalne spremembe v oksigenaciji hemoglobina (beljakovine v rdečih krvnih celicah, ki prenašajo kisik v celice) po naporu.

Vsaka kombinacija teh dejavnikov bi lahko logično prispevala k PEM. Še vedno pa imajo raziskovalci veliko dela pred njimi. Nekateri raziskovalci so predlagali, da bi nekatere nenormalnosti lahko uporabili kot objektivni diagnostični marker za ME / CFS, medtem ko drugi verjamejo, da bi PEM lahko koristen način, da zdravniki merijo resnost bolezni.

Še pomembneje je, da bolj se učimo o tem, kaj se dogaja v telesu med PEM, bolj kot smo, da razumemo, kako ga zdravimo.